Os Antioxidantes e a Prática de Exercícios Físicos

Oi galera !

        Hoje vamos retomar a discussão sobre os antioxidantes e seu papel como método antienvelhecimento, só que nosso enfoque será voltado para os exercícios físicos. Existe uma contradição quando se relaciona essas duas coisas, que muita gente desconhece: A prática de exercícios físicos aumenta a produção de radicais livres no organismo, causando um estresse oxidativo, mas ao mesmo tempo protege o corpo da oxidação indesejada!

Produção de espécies reativas do O2 e ações antioxidantes nas mitocôndrias.

      Imagino o quão confuso você ficou... mas vou explicar tudinho! Quando realizamos exercícios físicos aumentamos a demanda de oxigênio para os músculos. Isso faz com que uma remessa muito grande de O₂ circule pelas células, aumentando a chance da transferência de elétrons que ocorre no final da respiração celular dar errado, dando origem às espécies reativas do oxigênio. 
        Por isso, na prática de atividade física, principalmente a intensa, percebe-se um aumento na quantidade de radicais livres circulantes. Esse é o principal motivo de não ser recomendável ultrapassar 80% da frequência cardíaca nessas atividades, limitando a quantidade de oxigênio que entra no corpo. 
         Além da formação de radicais livres pelo aumento da respiração celular, existem outras reações que são facilitadas nos exercícios físicos intensos. Por exemplo, o acúmulo de cálcio existente nas células musculares, no momento da atividade intensa, ativa enzimas proteases dependentes de cálcio, que usam oxigênio como aceptor final de elétrons, produzindo o radical superóxido (Via da Xantina Oxidase). 
           Há também a questão desse tipo de exercício ferir as fibras musculares, estimulando a concentração de células de defesa do sistema imunológico, que mediam reações que produzem radicais livres (neutrófilos reduzem oxigênio molecular via NAPH oxidase). Outro exemplo, é a alternância entre hipoxia e reoxigenação de tecidos, que faz com que, na volta da oxigenação, reduções monoeletrônicas convertam o oxigênio molecular em radicais superóxido.
          Contudo, observou-se também que, em pessoas que praticam atividades físicas regularmente, esse estresse oxidativo não acontece. Assim, cientistas formularam a seguinte explicação: o organismo foi se adaptando e aprimorando seus mecanismos de defesa contra oxidação nos músculos esqueléticos; isso foi reforçado pela constatação de que enzimas antioxidantes têm sua atividade aumentada em atletas.
           Logo, você acabou de descobrir mais um benefício da prática regular de exercício físico, além do óbvio bem-estar. 








Referências bibliográficas:
http://www.copacabanarunners.net/antioxidantes.html
http://o2porminuto.uol.com.br/scripts/materia/materia_det.asp?idMateria=3558
http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n4/22047.pdf  




Postado por: Fernanda Cruz
      

Doença de Parkinson

 Oi gente! A disfunção neurocognitiva que eu vou explicar hoje será a doença de Parkinson, que é o mais comum distúrbio neurodegenerativo relacionado a movimentos. Seus principais sintomas são tremor em repouso, bradicinesia – vagarosidade nos movimentos e perda de movimentos suplementares harmoniosos – e rigidez. Nos casos mais avançados, pode haver instabilidade postural, disfunções na caminhada, dificulade ao engolir e falar, distúrbios autonômicos e comprometimento cognitivo.

Uma das principais características da doença de Parkinson é a degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra, responsável pelo controle motor. Essa degeneração causa um aumento dos dirparos tônicos dos neurônios GABAérgicos, o que causa uma diminuição na atividade do tálamo, impedindo-o de facilitar o início do movimento.

Paralelamente a isso, ocorre perda de dopamina no corpo estriado, um dos núcleos de base que compõem o diencéfalo. Essa perda é provocada pela associação de oligômeros da proteína α-sinucleína a vesículas. Agregados de α-sinucleína nos neurônios do córtex cerebral formam os corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas que geram demência.

A perda da dopamina ocorre pela oxidação dessa substância, gerando moléculas que podem funcionar como toxinas endógenas. Por essa razão, os neurônios dopaminérgicos da substância negra se tornam sucetíveis ao estresse oxidativo, que é o desequilíbrio entre a formação e remoção de agentes oxidantes no organismo. Ou seja, as toxinas formadas passam a oxidar uma quantidade muito alta, além do normal, de substâncias desses neurônios, o que danifica-os.

Disfunções mitocondriais também são causadoras da doença de Parkinson. Uma droga denominada N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina (MTPT), quando utilizada por um indivíduo, é metabolizada em MPTP⁺ e MPP⁺ (1-metil-4-fenilpiridinium). O MPP⁺ é recaptado pelos neurônios dopaminérgicos da substância negra por ter alta afinidade pelo transportador de dopamina na fenda sináptica. Sabe-se que o MPP⁺ é um inibidor da cadeia transportadora de elétrons, por isso ele dificulta o funcionamento das mitocôndrias, podendo consequentemente provocar a morte desses neurônios.

Por hoje é só! Eu espero ter esclarecido um pouco sobre a doença de Parkinson. Aguardem o próximo post, ele falará sobre a doença de Huntington, muito interessante também. Tchau!

Postado por Daniela Pinheiro

Referências Bibliográficas:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1742-4658.2012.08516.x/full

http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2005/RN%2013%2001/Pages%20from%20RN%2013%2001-5.pdf

http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/605-Einstein5-2_Online_RB605_pg177-181.pdf

Efeitos do envelhecimento na respiração

Olá pessoal! Empolgados por mais informações sobre o envelhecimento tecidual? Hoje falarei sobre o envelhecimento do tecido respiratório.

Existem dois tipos de respiração: uma celular, que ocorre nas mitocôndrias com a oxidação de compostos orgânicos pelo oxigênio e um pulmonar, que é a forma como o corpo obtém esse oxigênio. A respiração pulmonar envolve diversos órgãos condutores e dois órgãos onde acontece a respiração propriamente dita: os pulmões.

Os pulmões são constituídos principalmente por alvéolos, estruturas em forma de saco revestidas por epitélio respiratório que se enchem de ar e permitem que ocorram as trocas gasosas nos capilares sanguíneos que passam em sua superfície. A entrada e saída de ar nesse órgão é regida pelos músculos intercostais e o diafragma, que em conjunto provocam sua expansão.

Os seres humanos produzem novos alvéolos até aproximadamente os 20 anos de idade. Com a idade, o tecido pulmonar começa a se atrofiar e o indivíduo sofre uma diminuição no número de alvéolos e estes ainda se tornam menos vascularizados por capilares. O pulmão também perde elasticidade por causa de uma diminuição da proteína elastina em seus tecidos. Esses fatores mais a mudança na estrutura óssea e o enfraquecimento dos músculos respiratórios contribuem para diminuir a eficiência da respiração.

Graças a esses fatores, pessoas idosas são muito vulneráveis a doenças respiratórias como infecções.

Como prevenção contra essas mudanças que ocorrem com a idade, uma alimentação e exercitação podem ser muito efetivos. No entanto, para ter pulmões saudáveis, o mais importante é não fumar, pois o cigarro destrói o tecido respiratório e pode causar muitas doenças. É isso aí pessoal, até a próxima!

Postado por Fernando H. M. Nóbrega

Fontes: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/004011.htm

http://www.healthcentral.com/ency/408/004011.html

http://ajrccm.atsjournals.org/content/175/2/197.full

Agentes Antioxidantes e a Alimentação

Oi,oi!
Hoje, falaremos sobre as substâncias antioxidantes. Mas como entender um antioxidante, sem saber o que é uma molécula oxidante? Foi pensando nisso, que está tudo explicadinho para vocês na aba de Metabólitos, lá em cima... Por isso, que tal dar uma passadinha lá antes de continuar aqui? Eu ficarei te esperando, viu?

Agora que você já está bem situado, e já pôde entender o que são os radicais livres, como eles são formadas e os efeitos para o organismo – sejam bons ou ruins – já podemos aprender sobre os antioxidantes...

Na legenda: "Antioxidante expulsa os radicais livres"

O importante é que, a partir de sua ação, essas moléculas impedem os radicais livres de oxidarem membranas e outras estruturas, o que atrapalha a exerção de suas funções biológicas, acelerarando o envelhecimento.

Os agentes antioxidantes podem ser classificados quanto a forma que impedem a oxidação dos componentes celulares: primários, espécies aromáticas que doam átomos de hidrogênio; sinergistas, que amplificam as ações dos primários; removedores de oxigênio, substâncias que estabelecem ligações estáveis com o oxigênio do meio; agentes quelantes, metais que promovem a doação de elétrons; biológicos, que podem ser enzimas que catalisam reações que têm as espécies reativas do oxigenio como substrato; e mistos. Existe ainda a classificação quanto a solubilidade dos compostos, assim, eles podem ser liposolúveis, auxiliando na proteção às membranas lipoproteicas, ou hidrossolúveis, protegendo as estruturas solúveis no citossol. Há também a classificação em composto enzimáticos e não-enzimáticos.

Peroxissomos

Como você leu no post de Radicais Livres, existe um equilíbrio entre os níveis de substâncias oxidantes e antioxidantes produzidos pelo próprio corpo, o  qual garante que os benefícios daquelas supere seus possíveis malefícios. Assim, as moléculas antioxidantes devem ser produzidas na medida certa, e isso é realizado por algumas organelas. Uma delas é o peroxissomo, uma organela circular que contém várias enzimas (alguns antioxidantes são enzimas), incluindo a catalase, que catalisa a seguinte reação:

                H2O2 + H2O2 →  O2 + 2H2O   
Outra reação que ocorre no organismo de ação protetora e antioxidante com ação da enzima GPx é:
             2GSH + H2O2→ GSSG + 2H2O  2 H₂O₂ → 2 H₂O + O₂.

Contudo, quando ocorre estresse oxidativo, caracterizado    pelo aumento na produção de radicais livres e ou insuficiência na produção de antioxidantes, o corpo não consegue mais controlar a oxidação indesejada. Aí entra a importância de uma boa alimentação, já que os alimentos também são fontes de agentes antioxidantes. Na tabela abaixo estão representados alguns agentes antioxidantes.

 

Logo, uma alimentação balanceada é muito importante para se combater o envelhecimento precoce porque fornece ao corpo agentes antioxidantes.

Na próxima postagem falaremos sobre o papel dos exercícios físicos na produção de radicais livres e de agentes antioxidantes. Até lá !

Referências bibliográficas:

http://www.insumos.com.br/aditivos_e_ingredientes/materias/89.pdf

http://www.anutricionista.com/o-que-os-antioxidantes-fazem-por-nos.html

http://www.revista-fi.com/materias/83.pdf

http://cyberdiet.terra.com.br/antioxidantes-2-1-1-323.html

http://www.copacabanarunners.net/antioxidantes.html
http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n4/22047.pdf

 

Postado por: Fernanda Cruz

A Genética do Envelhecimento Neurocognitivo

Olá pessoal!!!

   A postagem de hoje trará um enfoque especial sobre as bases genéticas do envelhecimento neuronal. Apesar de termos uma seção dedicada exclusivamente às disfunções neurológicas daremos aqui uma visão geral de como a expressão de determinados genes afetam o sistema nervoso de indivíduos idosos. Boa leitura!

  O envelhecimento do sistema nervoso afeta de forma substancial o funcionamento dos neurônios. Isto, além de resultar em déficits motores e cognitivos de base fisiológica, pode também atuar como fator de risco para o desenvolvimento de diversas patologias.

   




Entre as alterações de ordem fisiológica mais frequentes estão a redução da população neuronal cerebelar, atrofia das células piramidais, decréscimo na quantidade de receptores dopaminérgicos e redução do número de células da glia. Estas anormalidades são frequentemente associadas à redução na produção de fatores transcricionais, responsáveis por induzir a proliferação e a ativação de células nervosas. O Mps1 (fator de migração microglial e macrofágica), de grande importância imunitária, tem sua expressão gênica reduzida com o envelhecimento, a causa disso é a redução da eficiência nas respostas imunológicas no SN. Além disso o mesmo gene codifica também fatores de ativação da resposta imune, sendo um dos de maior importância o Cd40l.

O decréscimo de eficiência nos sistemas de defesa do SN atua como porta de entrada para diversas doenças infecciosas neurodegenerativas. Isto ocorre porque os microgliócitos ativados pela Mps1 são as células responsáveis pela fagocitose de agentes estranhos no SN, em outras palavras, são os equivalentes neurais dos macrófagos do sangue.

      Além da disfunção senil imunitária no sistema nervoso,  notam-se perdas substanciais na capacidade de processamento e síntese de proteínas. Um dos genes cuja expressão é reduzida com a senescência é responsável por codificar chaperonas que agem em células nervosas ajudando no correto enovelamento das proteínas. A ausência desses fatores de reparo e manutenção, mais especificamente os fatores, Hsp40, Hsp27, Hsp59 e Hsc70, facilita o depósito de complexos protéicos disfuncionais no meio intercelular, o que pode levar ao desenvolvimento de síndromes de déficit cognitivo como Alzheimer.             

    Um fato importante relacionado ao controle dos efeitos da senescência é o efeito das restrições calóricas na expressão de genes em células nervosas. Estudos demonstraram o efeito indutor deste processo na expressão de genes relacionados à plasticidade neural, como os codificadores de neuroserpina, e a fatores neurotróficos como os genes Hoxb9, Hoxb3 e Hoxb6. Isto abre um novo leque de possibilidades no tratamento de doenças neurológicas, uma vez que demonstra ser possível regular a expressão gênica dos fatores envolvidos por meio da regulação do metabolismo celular.

   Apesar de os mecanismos de ação da supressão gênica em indivíduos senis ainda não terem sido completamente elucidados, é clara a importância de se esclarecer a influência de fatores genéticos no envelhecimento neural. Isto permite novas possibilidades de investigação farmacológica e de novas formas de terapia.


Postado por: Artur Burle


Bibliografia:

Cheol-Koo Lee, Richard Weindruch & Tomas A. Prolla. Gene-expression profile of the ageing brain in mice. Nature Genetics, volume 25, 294-297, july 2000

Huang, J.  et al. Neuronal protection in stroke by an sLex-glycosylated complement inhibitory protein. Science 285, 595–599 (1999).

Lee, C.-K., Klopp, R.G, Weindruch, R. & Prolla, T.A. Gene expression profile of aging and its retardation by caloric restriction. Science 285, 1390–1393 (1999).

 

Radicais Livres: Bons ou Maus?

Oi pessoal!!

           Depois de falar tanto em como os radicais livres são formados, acho que vocês devem estar se perguntando, “Mas, afinal, para que servem esses radicais livres?”

     Os radicais livres, como já foi dito anteriormente, são moléculas produzidas naturalmente pelo organismo e desempenham um papel muito importante nele. Esse papel relaciona-se à participação dos radicais livres na defesa do organismo. Quando algum microorganismo adentra o organismo, tal como um vírus ou uma bactéria, ocorre a ativação do sistema imunológico. Os primeiros a chegarem na região da invasão são os neutrófilos que agirão contra o invasor com o uso de enzimas, por exemplo. Além da ação dos neutrófilos, também há a atuação dos macrófagos. Quando ativados, os macrófagos aumentam a produção de radicais livres graças a atuação da NADPH oxidase que participa da via das pentoses fosfato. Essa relação foi comprovada, pois na escassez de glucose-6-fosfato (particpante da via das pentoses), observou-se uma maior suscetibilidade a infecções. Quando entram em contato com o invasor, os macrófagos o fagocitam e liberam radicais livres como o superóxido para causar a destruição da substância estranha. Essa destruição ocorre, porque, como já foi mencionado no último post, os radicais livres, por terem um elétron desemparelhado, tentam se associar a outras moléculas e, dessa forma auxiliam no combate a partículas estranhas. Neste contexto, os radicais livres passam a ser considerados bactericidas.

          Bom.... Já deu para perceber que a presença dos radicais livres em nosso organismo é extremamente importante. No entanto, em excesso, eles podem ser prejudiciais.

       A quantidade de radicais livres presentes em nosso corpo depende da produção deles e da ação dos antioxidantes. Quando a produção excede a capacidade antioxidante, diz-se que ocorre estresse oxidativo. Essa situação pode causar danos de diferentes níveis ao organismo. O dano mais comum causado é a lipoperoxidação, ou seja, a oxidação de membranas. Essa oxidação se dá quando os radicais livres reagem com os lipídeos formando outra espécie de radical livre, um ROO^- , que, por sua vez, pode reagir com moléculas adjacentes dando origem a uma cascata de reações. Esse processo de lipoperoxidação apresenta consequências diretas na membrana que é impedida de realizar suas funções devido às alterações sofridas. Além do efeito citado acima, em estresse oxidativo, os radicais livres também podem reagir com o DNA ou proteínas causando outros tipos de prejuizos ao organismo.

           A partir das informações acima, pode-se concluir que, em condições em que as reações prooxidantes são mais predominantes que as antioxidantes, os radicais livres, devido aos danos que causam às células, contribuem para o envelhecimento.

Postado por Carolina Saldanha

Referências Bibliográficas:

http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/variedades/radicais_ivia.htm

http://www.ccb.ufsc.br/biologia/TCC-BIOLOGIA-UFSC/TCCRafaelTrevisanBioUFSC-08-1.pdf

Artigo: “Radicais livres de oxigênio e exercício: mecanismos

de formação e adaptação ao treinamento físico”

Cláudia Dornelles Schneider e Alvaro Reischak de Oliveira

http://www.rc.unesp.br/ib/efisica/motriz/02n2/2n2_ART03.pdf

Doença de Alzheimer

 Olá a todos!

Hoje o assunto de que nós vamos tratar é bastante conhecido pela maioria das pessoas: a doença ou mal de Alzheimer. Essa doença, que ocorre na maioria dos casos em idosos, está se tornando muito comum por causa do aumento da expectativa de vida da população mundial e também da população brasileira. Por isso, é muito interessante saber um pouco mais sobre os aspectos bioquímicos dessa doença.

Uma das principais características da doença de Alzheimer é a deposição de uma substância denominada β-amiloide no cérebro em regiões extracelulares, formando as chamadas placas senis. Há evidências de que esse acúmulo desregulado ocorre no início da doença e precede os primeiros danos neurocognitivos. É importante perceber também que são identificadas mutações dos genes da proteína precurssora de amiloide (APP) em pessoas com um início precoce da doença, ou seja, em pessoas doentes com menos de 60 anos. Isso evidencia ainda mais a participação das placas senis na doença de Alzheimer.

A deposição de β-amiloide também está ligada com a subsequente formação de novelos neurofibrilares (NFT), que são formados predominantemente por acumulações de pares de filamentos espiralados (PHF) possui a proteína associada a microtúbulos — tau — como componente fundamental. Observa-se que a tau associada aos PHF é anormalmente fosforilada. É provável também que a tau fosforilada possui uma capacidade menor de polimerizar tubulina; em vez disso ela se agrega na forma de PHF e se torna insolúvel. Isso provoca um rompimento do citoesqueleto celular do neurônio, o que o leva primeiramente a uma disfunção e depois à morte.

É possível notar que a mutação no gene da APP não explica a ocorrência da doença de Alzheimer de início tardio. Entretanto, foi descoberta uma relação entre a região do cromossomo que determina a produção de apolipoproteína E (ApoE) e a doença de Alzheimer. A ApoE regula o metabolismo e a excreção de colesterol e de outras lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Ela é extremamente importante, pois participa do processo de mobilização e redistribuição de colesterol para a regeneração do sistema nervoso central e periférico, e para o metabolismo lipídico normal do cérebro. Ademais, a possível associação da ApoE à doença foi estabelecida ao identificar-se essa apolipoproteína em placas senis e em novelos neurofibrilares. O gene que codifica a ApoE se localiza em uma região do braço longo do cromossomo 19 que já havia sido associada à doença de Alzheimer de início tardio. A ApoE apresenta polimorfismo determinado pelos alelos e4 (Cys112®Arg), e3 (Cys112), e e2 (Arg148®Cys). A associação à doença ocorre pela presença do alelo e4.

Além dos fatores explícitos acima, é importante ressaltar a deficiência de neurotransmissores provocada pela perda neuronal. Essa deficiência é o que provavelmente provoca as manifestações clínicas da doença. Geralmente, os neurotransmissores que são deletados ou diminuídos são a acetilcolina, o fator de liberação de corticotropina e a somatostatina. A norepinefrina, serotonina, dopamina e glutamato também podem estar reduzidos no cérebro. No entanto, a falta de acetilcolina é a mais dramática e consistente, e é a que mais se relaciona com as manifestações clínicas da doença.

Bom, acho que deu para esclarecer um pouco mais sobre a famosa doença de Alzheimer. Nos próximos posts, serão discutidas outras disfunções neurocognitivas relacionadas ao envelhecimento. Até mais!


Postado por: Daniela Pinheiro

Referências Bibliográficas:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3313573/?tool=pubmed

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100017&script=sci_arttext&tlng=es

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2002/alzheimer/linkcausa6.htm

Os radicais livres

        Oi Pessoal, depois de introduzir o assunto a respeito do metabolismo, vou começar a falar de um assunto que é essencial quando se fala em envelhecimento.... O que são radicais livres?

     Os radicais livres são moléculas que, geralmente, apresentam um elétron desemparelhado em sua camada de valência. Devido a essa característica, são moléculas instáveis que tentam se parear com outras moléculas para poder obter os elétrons que lhe faltam. Essas moléculas normalmente se originam de reações de oxi-redução, ou seja, reações em que ocorre uma doação de elétrons de uma espécie para outra. A espécie que recebe elétrons sofre redução e a que doa elétrons sofre oxidação. A marioria dos radicais livres são originados a partir de reduções incompletas do oxigênio, portanto, são chamados, muitas vezes de espécies reativas do metabolismo de oxigênio (ERMO).

       Os radicais livres podem ter origem exógena como a alimentação ou o uso de drogas e endógena, a partir de reações do próprio organismo que fazem parte do seu metabolismo. A maior parte do oxigênio obtido por meio da respiração é consumido na respiração celular (mais de 85%) durante a cadeia de transporte de elétrons. No fim dessa cadeia, a enzima citocromo oxidase retira 1 elétron de cada molécula de citocromo c reduzida e os quatro elétrons são tranferidos para o O₂ para formar água.

Reação

O₂ + 4e^- + 4H⁺ → 2H₂O + energia

         No entanto, nem todas as moléculas de O₂ que foram para a matriz mitocondrial serão utilizadas para a formação de água, cerca de 2 a 5% delas serão reduzidas nas chamadas espécies reativas do oxigênio. Como o oxigênio recebe somente um elétron de cada vez, ou seja, é reduzido univalentemente, o processo de redução ocorre em etapas que dão origem a ERMOs.

Etapa 1

O₂ + e^- → O₂^-

      Nesta etapa, ocorre formação do superóxido ( O₂^-)

Etapa 2

2O₂^- + 2O₂^- → H₂O₂

      Na segunda etapa, catalisada pela enzima superóxido dismutase, ocorre formação de peróxido de hidrogênio (H₂O₂)

Etapa 3

Fe²⁺/Cu⁺ + H₂O₂ → OH• + OH^- + Fe³⁺/Cu²⁺

      Nesta reação, conhecida como reação de Fenton, o peróxido de hidrogênio reage com íons ferro ou cobre formando o radical hidroxil (OH^-) que é o mais reativo se comparado com os formados nas etapas anteriores.

       Dos compostos formados nas reações acima, somente o superóxido e o radical hidroxil contêm um elétron desemparelhado e, portanto, são considerados radicais livres.

     Uma outra reação que pode ocorrer e dar origem ao radical hidroxil é a reação entra peróxido de hidrogênio e superóxido conhecida como reação de Haber-Weiss. Tal reação é catalisada por Fe ou Cu e está representada a seguir:

H₂O₂ + O₂^- → OH• + OH^- + O₂

        Além de serem formados durante a respiração celular, as espécies reativas do oxigênio também têm outras origens endógenas. Uma delas é a partir da ação dos leucócitos pelas seguintes reações:

        Na sequência de reações acima, há formação de peróxido de hidrogênio na segunda etapa, tal composto, por meio da reação de Haber-Weiss citada anteriormente pode dar origem a outro radical livre, o radical hidroxil.

        Bom, a partir de tudo que foi falado, já se pode ter uma ideia de como os radicais livres são formados... Só para não esquecer, um pequeno resuminho....

 É importante ressalatar que os radicais livre são moléculas muito importantes que contribuem para o funcionamento do organismo e não apenas desestabilizam moléculas causando a morte de células.

 Hoje descobrimos a respeito da origem desses compostos, no próximo post, explicarei um pouco mais sobre seu papel.... Até a próxima!


Por Carolina Saldanha


Referências Bibliográficas:

www.brasilescola.com/quimica/radicais-livres.htm

http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n4/22047.pdf

Envelhecimento das cartilagens e articulações

            Olá pessoal! Vamos falar nesse post de um assunto muito importante, o envelhecimento das cartilagens e articulações, que causam as doenças mais comuns na velhice. Quem afinal nunca viu um idoso de muleta?

            Serão tratadas de dois tipos de articulação: as cartilaginosas e as sinoviais. Em ambas, a cartilagem articular é essencial para seu bom funcionamento, seja formando a articulação propriamente dita, seja revestindo os ossos na área articular.

            A cartilagem articular está presente é produto da secreção dos condrócitos, formada por uma matriz extracelular de colágeno II muito hidratada associada a agregados de proteoglicanos, complexos de proteínas mucopolissacarídeo que funcionam como “molas”. O principal tipo de proteoglicano é o agrecano, constituído de um núcleo proteico ao qual se agregam cadeias de condroitina 4 e 6 sulfatadas. É a associação dessas duas estruturas que dá às cartilagens articulares a sua grande capacidade de absorver choques.

            Os condrócitos são responsáveis por reparar as cartilagens articulares, mas essa reparação tem capacidade limitada. Em idosos, essa capacidade é menor ainda porque seus condrócitos sofrem da senescência, efeito do envelhecimento dos telômeros. O envelhecimento da cartilagem leva a uma menor hidratação do colágeno, mas a principal causa dos problemas articulares são as mudanças ocorridas com os proteoglicanos. Os condrócitos passam a produzir menos dessas moléculas e elas perdem a capacidade de formar agregados de grande tamanho molecular por mudanças em sua composição de sulfatos. Com a idade, as cartilagens articulares também se tornam cada vez mais finas.

            Na coluna vertebral há degeneração dos discos intervertebrais, articulações cartilaginosas, com rupturas estruturas grosseiras, frequentemente causando dores na coluna. 

            Em outras articulações mais móveis, principalmente o joelho, uma articulação sinovial. A cartilagem que reveste os ossos internamente a membrana sinovial se deterioram e os ossos entrem em contato e se atritam, causando dor e deterioração do osso. Essas duas patologias comum a pessoas velhas são chamadas de artrite. É importante relacioná-las ao fator ambiental: pessoas que carregam muito peso pressionam as articulações relacionadas a sustentação e podem ter artrite mais cedo.

            É isso aí pessoal, até a próxima!

Postado por Fernando Nóbrega

Referências: http://www.aefml.pt/download/medicina2005/ortopedia/(2007-2008)%20Aula%203%20-%20Doenas%20Articulares.pdf

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?310

http://apps.einstein.br/revista/arquivos/pdf/746-einstein%20suplemento%20v6n1%20ps7-12.pdf

TELÔMEROS, TELOMERASE E A OVELHA DOLLY!

BOM DIA GALERA!! Hoje abordaremos um tema importantíssimo no assunto de envelhecimento genético: os telômeros! Apreciem sem moderação!

Os telômeros apresentam importância imensurável no processo de envelhecimento. Essas estruturas estão localizadas nas pontas dos cromossomos e impedem que esses cromossomos sejam danificados ao longo das divisões celulares e que o genoma permaneça íntegro. Para que uma célula permanece se dividindo e não envelheça, é necessário que estes telômeros sejam longos o bastante para suportar sucessivos desgastes e encurtamentos nas divisões celulares. O tamanho dos telômeros é algo determinado geneticamente.

Estruturalmente, os telômeros são compostos por centenas de repetições de DNA, que em uma fita apresentam sequencia 5’-GGGGTT- 3’, e 5’- CCCCAA-3’ na outra (fita complementar)d. As extremidades das fitas curtas podem enovelar sobre si mesmo formando uma estrutura em forma de Loop, essencial para o funcionamento adequado do telômero e sua conservação.  Diversas enzimas garantem esse bom funcionamento dos telômeros, dentre elas a TRF1, a TRF2, a POT1, e a TIN2, porem há uma enzima em particular que apresenta destaque quando o assunto é envelhecimento, que é a telomerase. Essa enzima ribonucleoproteica pertence a classe das DNA polimerases e possui função de repor telômeros na extremidade dos cromossomos, estabilizando o comprimento dos telômeros.

O modo de atuação da telomerase é um assunto de extrema relevância no assunto de envelhecimento, pois a sua manipulação pode ser usado para diminuir o desgaste dos telômeros. A telomerase apresenta uma parte protéica e uma parte composta composta por uma molécula de RNA com nucleotídeos complementares aos dos telômeros em que atuarão. Quando a telomerase se encontra com o telômero, ocorre o pareamento da fita complementar da telomerase com a fita base do telômero. Esse encaixe serva para que, a medida que a telomerase se desloque sobre o telômeros, novas sequencias de nucleotídeos teloméricas sejam adicionadas aos telômeros, repondo assim a camada protetora dos cromossomos.  Muitas células apresentam o gene produtor dessa enzima na forma inativa e portanto apresentam uma vida reprodutiva curta. Células que apresentam grandes quantidades de telomerase apresentam uma vida útil maior e um envelhecimento mais devagar.

A teoria que põe os telômeros como “relógios molecular das células, embora seja recente, já apresenta confirmação cientifica baseado em diversas experimentos.  Um dos experimentos que mais esclareceu a importância dos telômeros no envelhecimento, foi a clonagem da ovelha Dolly.  As células utilizadas para a clonagem foram obtidas a partir da glândula mamaria  de uma ovelha adulta, o que implica que os telômeros dessas células eram menores devido ao desgaste dos ciclos reprodutivos anteriores. A ovelha Dolly ao longo da sua vida, apresentou sintomas de envelhecimento precoce. Dolly sofria de artrite de joelho e quadril na perna direita e apos apenas 6 anos de vida morreu devido a uma doença crônica e degenerativa nos pulmões. Esse experimento se mostrou muito revelador no assunto de telômeros, pois foi um dos primeiros a mostrar de fato a relação entre telômeros curtos e o envelhecimento precoce.

Os telômeros têm ajudado bastante a esclarecer melhor o processo de envelhecimento. Imagino que num futuro próximo, a manipulação dessas estruturas e das enzimas que a auxiliam servirão para oferecer para a população um envelhecimento mais tardio das células.

 Postado por Artur Burle

http://www.news-medical.net/health/Telomere-Function-(Portuguese).aspx

http://www.bioetica.ufrgs.br/dolly.htm

http://genetica.ufcspa.edu.br/Telomerase.pdf

http://medicina.med.up.pt/bcm/trabalhos/2006/semtelomeroseimortalizacao.pdf

http://cienciahoje.uol.com.br/banco-de-

imagens/lg/protected/ch/229/telomeros.pdf/view [PDF]

Como age o BOTOX?

Oi galera !

Imagino que vocês estejam muito ansiosos para que voltemos a postar sobre métodos antienvelhecimento e métodos de rejuvenescimento não é? Pois bem, o tema de hoje é sobre a bioquímica do BOTOX®.

Como já foi dito anteriormente, o BOTOX® é o nome usual da toxina botulínica tipo A usada para tratamentos faciais. Esta toxina é secretada pela bactéria Clostridium botulinum e está relacionada com uma doença muito importante, o botulismo, adquirida principalmente a partir da ingestão de alimentos contaminados. Esta doença causa paralisia muscular, podendo levar a morte.

Mas então como uma toxina fatal pode ser usada como método de tratamento estético ?

A toxina pode ser utilizada como BOTOX®, por este ser aplicado em doses quase homeopáticas de forma local. Assim, sua ação paralisante muscular age, teoricamente, apenas na região desejada, não existindo em quantidade suficiente para agir em músculos vitais. O importante é ressaltar que existem controvérsias sobre este ser um método totalmente seguro, já que existe sim a possibilidade de uma parte dele se espalhar na corrente sanguínea.

Algo bastante interessante é a evolução do uso da toxina botulínica pelos humanos, já que o inicio da sua utilização era voltada totalmente como medicamento. Aproximadamente em 1970, esta foi usada para tratar o estrabismo, já que age paralisando a musculatura responsável pela motricidade e centralização do olho. No final de 1980 foi usada como droga terapêutica de distúrbios musculares, como blefarospasmo, e outras distonias focais. Atualmente ela é usada também como relaxante muscular, apesar de ser mais popular na área puramente estética.

AÇÃO DA TOXINA BOTULINICA NO ORGANISMO:

A bioquímica desta toxina é muito interessante. Ela é um polipeptídeo constituído por uma estrutura de cadeia leve e uma de cadeia pesada, unidas por uma ligação dissulfeto. Entrando em contato com a membrana externa dos neurônios, a partir da circulação nos sistemas circulatório e linfático, ela se liga à membrana por intermédio de receptores desta e é fagocitada pela célula.

Esta endocitose é mediada por proteínas chamadas clatrinas, que estão relacionadas aos diversos mecanismos de formação de vesículas das células, e neste processo só a cadeia leve adentra a célula. Depois de conseguir atingir o citossol, a cadeia leve da toxina se liga a receptores de proteínas de membrana responsáveis por fazer exocitose das vesículas que contêm os neurotransmissores acetilcolina, os tornando inativos.

Com isso a acetilcolina, neurotransmissor presente nas placas motoras (conjunto de fibras musculares e terminações nervosas que possibilitam sua contração), apesar de continuar a ser produzida normalmente não consegue se exteriorizar. Logo, os músculos não recebem estímulos para contrair, o que leva à paralisia flácida. Com o tempo, o próprio neurônio produz mais receptores responsáveis pela exocitose, inativando o efeito da toxina.

Nos tratamentos faciais, todo esse processo ocorre nos músculos desejados, e por isso os músculos da face se tornam incapazes de se contraírem por algum tempo. E, como as rugas de expressão são decorrentes da diminuição da sustentação da pele e se encontram nas regiões que ocorrem mais contrações musculares, seguindo inclusive a direção das fibras musculares, a paralisia dos músculos da mímica facial atenua as rugas de expressão.

Espero que tudo tenha ficado claro para todos vocês e qualquer dúvida é só postar, que tentaremos responde-la da melhor forma possível. E só uma curiosidade: o nome da toxina deriva da palavra em latim referente à salsicha, já que ela foi descoberta na Alemanha em salsichas contaminadas.

Referencias:

http://www.unirio.br/farmacologia/miniteste%20farmaco/texto%20para%20o%20ED%20-%20TOXINA%20BOTUL%C3%8DNICA.pdf

http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=5046&ReturnCatID=1762