Envelhecimento do tecido cerebral

Olá pessoal, nesse último post vou falar para vocês sobre os efeitos do envelhecimento sobre o tecido cerebral. 

O encéfalo é o centro de controle do corpo humano, recebendo estímulos e respondendo a eles. O encéfalo é formado por uma rede de neurônios interligados e envolvidos por células de glia que dão suporte, nutrem e contribuem para a transmissão dos impulsos nervosos. A principal parte do encéfalo é o cérebro, que é um órgão com pouco mais de um quilo, mas que tem altíssima demanda energética, 

sendo o maior consumidor de glicose do corpo humano. A capacidade do cérebro de processar e guardar informações está intimamente ligado com as conexões que ocorrem entre os neurônios que o formam.

O envelhecimento, assim como outros tecidos e órgãos, afeta o cérebro, causando mudanças físicas e químicas. Estudos recentes tem mostrado que há uma diminuição da massa cerebral de algumas partes de cerca de 1% ao ano. Outros estudos mostraram um aumento da massa cinzenta, que contem o corpo dos neurônios, entre a adolescência e velhice, enquanto a massa branca, que contem os dendritos e axônios dos neurônios, sofre diminuição depois dos 40 anos.

Uma mudança que pode ter grande relação com o declínio das funções cognitivas do cérebro é a diminuição da capacidade das células de lidar com o cálcio. O cálcio está ligado à propagação dos potencias de ação, que transmitem os impulsos nervosos. Essa diminuição de capacidade tornaria os neurônios menos plásticos, ou seja, mudanças nos padrões e forma de transmissão dos impulsos nervosos em resposta a mudanças ambientais, por exemplo.

Outro fator químico relacionado ao envelhecimento do tecido cerebral é o estresse oxidativo. O estresse oxidativo é um estresse fisiológico causado por danos cumulativos de radicais livres não neutralizados pelos antioxidantes. O cérebro é um dos tecidos mais sensíveis do corpo a danos oxidativos. O dano oxidativo acumulado está relacionado a doenças neurodegenerativas. Os principais contribuintes para esse dano causado ao cérebro é a oxidação de proteínas, peroxidação de lipídios e mudanças oxidativas no DNA.

Além desses fatores, ainda estão relacionados ao processo de envelhecimento alterações bioquímicas nos neurotransmissores, que são a forma como os neurônios se comunicam, como a dopamina, serotonina e ácido glutâmico.

É isso ai pessoal, encerro aqui meu último post no blog =)

Postado por Fernando Nóbrega

Fontes: Craik, F.; Salthouse, T. (2000). The Handbook of Aging and Cognition (2nd ed.). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum. ISBN 0-8058-2966-0.

Um Passo a Mais Para a Descoberta da Cura do Alzheimer

 Oi galera! Hoje eu vou mostrar algo muito interessante a vocês, uma pesquisa muito recente que relata sobre a descoberta de uma substância que pode ser importante na cura da doença de Alzheimer. Essa pesquisa foi publicada nessa segunda feira, dia 17 de setembro, pela revista Molecular Neurodegeneration.

A substância descoberta foi a enzima BACE2 (ß-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme). Já era de conhecimento científico que essa protease é capaz de atrapalhar o processo de síntese da ß-amiloide. No post sobre o Alzheimer, eu tinha falado que essa doença era desencadeada por mutações no gene que codifica a proteína APP. Essa proteína é a precursora da ß-amiloide, e ela é clivada em dois pontos determinados para se transformar em ß-amiloide. A BACE2 cliva a APP em pontos diferentes, e isso impede que esta seja convertida na proteína causadora do Alzheimer. Entretanto esse papel da BACE2 só é eficiente na prevenção da doença, ele não é capaz de curá-la

O que é novidade na pesquisa é o fato de essa enzima degradar ß-amiloide em três ligações peptídicas: Phe19-Phe20, Phe20-Ala21, e Leu34-Met35. A eficiência da BACE2 nessa destruição é maior que a da maioria das proteases degradadoras de ß-amiloide (AßDPs). Entretanto a pesquisa também relatou que a BACE2 é capaz de destruir ß-amiloide apenas no meio intracelular, o que restringe seu papel, já que o Alzheimer é caracterizado principalmente por deposição de ß-amiloide no meio extracelular. Outras AßDPs, apesar de serem menos eficientes que a BACE2, são capazes de atuar em regiões extracelulares.

Algo curioso de ser colocado aqui é que a BACE2 é muito semelhante à BACE1. Entretanto enquanto a BACE2 contribui para inibir a síntese de ß-amiloide e para destruí-la, a BACE1 é responsável pela produção da ß-amiloide, já que ela realiza a clivagem da APP nos pontos certos para essa síntese.

É evidente que a doença de Alzheimer ainda não possui cura, e isso ainda exige muitas pesquisas. Contudo é importante perceber que a descoberta de novas substâncias relacionadas a esse mal contribui de forma relevante para que essa cura seja encontrada. Por essa razão, a pesquisa sobre BACE2 certamente é de extrema importância para o alcance desse objetivo.

Postado por: Daniela Pinheiro

Referências Bibliográficas:

http://www.molecularneurodegeneration.com/content/pdf/1750-1326-7-46.pdf

http://veja.abril.com.br/noticia/saude/pesquisadores-identificam-enzima-que-pode-combater-alzheimer

O Controle do Ciclo Celular

O próximo tópico está relacionado com a regulação do ciclo celular. Já vimos em outras postagens que o ciclo celular apresenta uma importância imensa no envelhecimento, pois para que o corpo envelheça tardiamente é necessário que novas células sejam constantemente repostas. É nesse contexto que se insere a importância de métodos de reparações no ciclo celular, que garantem que possíveis erros no ciclo celular sejam concertados e que o pleno funcionamento do ciclo ocorra. Antes de abordar o controle do ciclo celular é importante dar uma introdução rápida sobre o ciclo celular.

O ciclo celular é composto por duas fases, a intérfase, em que a célula se prepara para a divisão, e a mitose, que é a divisão celular propriamente dita. Nessa postagens focaremos mais na fase da intérfase, que é quando o controle do ciclo ocorre. A interfase é composta por uma fase G1 que prepara a célula para a entrar na fase de duplicação do DNA, a fase S onde ocorre a duplicação e a fase G2 que prepara o organismo para entrar na mitose.

Uma das principais proteínas que atuam no ciclo celular, a p53, atua no ponto G1, anteriormente a duplicação do DNA. A proteína p53 atua na regulação negativa do ciclo celular, ou seja, inibindo que o processo ocorra. A proteína p53 geralmente se encontra na forma inativa, acoplada com a proteína mDm2. Quando o DNA é por alguma razão danificado, a proteína p53 se desliga da mDm2 e é fosforilada, levando a um aumento de sua concentração. A proteína p53 em elevadas concentrações ativa a transcrição de um gene codificador da proteína p21, que inibe proteínas CDKs imprescindíveis para a continuação do ciclo. Assim, a proteína p21 impede que o ciclo continue ate que o dano no DNA seja reparado, impedindo assim que danos maiores ocorram. As mutações na proteína p53 são as principais responsáveis pela multiplicação desregulado de células e a formação de tumores, que tendem a aumentar com a idade. No decorrer do envelhecimento, o corpo perde a sensibilidade da proteína p53 ao DNA danificado, o que facilita a ocorrência de erros e compromete o metabolismo celular.

Outro tipo de controle do ciclo celular se baseia na proteína pRb. Na passagem da fase G1 para a fase S, a proteína E2F, responsável pela produção de enzimas relacionadas com a síntese de DNA precisa estar ativada. Normalmente , porém, esta enzima se encontra na forma inativa, acoplada a uma proteína inibidora, denominada a proteína pRB. Como ocorre, então a ativação dessa enzima de importância imensurável? Ocorre com a ajuda do complexo CDK2/CE que fosforila e inativa as proteínas pRb, possibilitando que a E2F atue no ciclo e ele continue. Mutações no gene pRb podem ser passadas para a proteína traduzida, o que gera proliferação desenfreada e formação de neoplasias, que também aumentam com a idade.

Agora você sabe um pouco mais sobre a regulação do ciclo celular! Esperam que tenha gostado!
Postado por: Artur Burle

Bibliografia:

Fundamentos da Biologia Celular 3ª Ed. 2011 - Karen Hopkin; Dennis Bray; Bruce Albert 

http://genetica.ufcspa.edu.br/biomedic/seminarios%20monitores/texto_ciclocelular.pdf

http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Citologia2/nucleo6.php

http://www.bv.fapesp.br/pt/projetos-regulares/3557/expressao-produtos-genes-p53-mdm2/

Gorduras: Vilãs ou Heroinas

A reportagem “ A Redenção das Gorduras” da revista Veja, publicada no dia 27 de Junho de 2012, busca desmitificar a ideia, que está enraizada na mente da maior parte da população,de que a gordura é um vilão do corpo humano. De fato, as gorduras exercem funções extremamente significativas no organismo e no metabolismo humano. Além de fazerem parte da fabricação de hormônios sexuais e participarem do armazenamento das vitaminas A, B, E e K nas células, as gorduras também auxiliam na integridade da membrana plasmática, ação esta, indispensável para o pleno funcionamento do organismo. Além das funções citadas, os triacilgliceróis são utilizados como reserva energética quando há baixa de glicose e sua quebra é estimulada pelo hormônio glucagon.     Todavia, as gorduras, quando em excesso, apresentam riscos catastróficos para o corpo humano. As gorduras saturadas e polinsaturadas, são as principais causadores de obstruções nos vasos sanguíneos e das doenças cardiovasculares. Durante o processo de envelhecimento também se percebe alguns dos efeitos negativos das gorduras. Foi descoberto recentemente que a gordura, mais especificamente, o tecido adiposo representa um órgão do sistema endócrino. Nas pessoas mais idosas, ocorre um aumento do tecido adiposo no organismo devido à perda de massa muscular em que as células musculares serão substituídas por adipócitos. Esse aumento do tecido adiposo intensifica os efeitos negativos e prejudiciais ocasionadas por esse tecido.


Relação do consumo de gorduras insaturadas e doenças cognitivas

É comum ocorrer diminuição da capacidade cognitiva com os indivíduos no processo de envelhecimento. A doença de Alzheimer, por exemplo, afeta profundamente a vida das pessoas portadoras, muitas vezes tornando-as incapazes de viverem sozinhas.
Estudos recentes tem tentado mostrar a ligação da dieta de macronutrientes (carboidratos, proteínas e gorduras) e a ocorrência ou não do declínio da capacidade cognitiva pela idade. Esses estudos mostraram que essa relação existe apenas com o consumo de gorduras mono e poli-insaturadas. Faixas de população que consomem grandes quantidades de peixe em sua alimentação (alimento que possui muitos ácidos graxos insaturados) mostraram bons resultados no que tange a doenças neurocognitivas, por apresentarem uma menor incidência de tais doenças . Esse e outros estudos sugerem que o alto consumo de gorduras mono e poli-insaturadas ajuda a evitar o declínio da capacidade cognitiva relacionada a idade.

Bibliografia:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197458005003039

http://www.concursoefisioterapia.com/2009/01/principais-alteracoes-fisiologicas-no.html

http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=gordura-corporal-afeta-envelhecimento&id=5081

Revista Veja- Reportagem "A Gordura do Bem"

Comer menos faz viver mais?

   Oi de novo pra quem procura saber mais sobre a bioquímica do envelhecimento!

    Hoje, trataremos de um tema muito interessante e que teve bastante repercussão na mídia ultimamente, principalmente pelos resultados recém-publicados de pesquisas respeitadas: A restrição calórica e o retardo do envelhecimento.

    Muitos pesquisadores têm tentado provar uma relação entre uma dieta com restrição calórica e o aumento da longevidade, alguns desde os amos 80, inclusive. Atualmente saíram resultados dessas pesquisas e o que se pôde perceber é que existe uma relação entre o processo de envelhecimento e esse tipo de dieta, porém os mecanismos bioquímicos e intracelulares não estão claros.

   As pesquisas com modelos animais se tornaram muito esclarecedoras, contudo não consegue-se determinar até onde podemos aplicar os conhecimentos delas provenientes aos seres humanos. Em experimentos com ratos observou-se ser diretamente proporcional a diminuição percentual da dieta calórica e o aumento na expectativa de vida máxima, contudo experimentos com macacos, publicados na revista cientifica Nature, não demonstraram aumento em suas expectativas de vida. Porém em ambas foi verificado um retardo no processo de envelhecimento, diminuindo a incidência de doenças crônicas como: arteriosclerose, insuficiências cardíacas, diabetes, hipertensão, doenças auto imunes, cânceres (inclusive os mais comuns nos humanos: de mama e próstata), Alzheimer e Parkinson – observou-se uma diminuição na neurodegeneração, na deposição de placas amilóides e no déficit motor.

Placas amiloides na Doença de Alzheimer.

Receptores de insulina na membrana plasmática.

   Como já disse os mecanismos bioquímicos relacionados a esse evento não estão claros. Suposições, entretanto, são feitas. Uma delas é que a diminuição da ingestão de calorias leva à maior sensibilidade à insulina pelas membranas dos órgãos hepático e muscular, e isso poderia retardar o envelhecimento. Acontece que, com a diminuição das calorias, os níveis de glicose sanguínea diminuem, levando à diminuição da produção de insulina e do tecido adiposo. Este é produtor de inúmeros hormônios, alguns relacionados à inflamação e outros à sensibilidade à insulina. As alterações nesse órgão poderiam levar à diminuição daqueles e aumento destes, aumentando a expectativa de vida.

   Outra suposição é relacionada à diminuição do metabolismo respiratório celular, levando à diminuição na produção de espécies reativas de oxigênio, evitando a oxidação desenfreada de membranas e outras estruturas celulares, além de intensificar o processo de reparação do DNA. Percebe-se uma diminuição nas inflamações nesse caso também, já que danos oxidativos desencadeiam a expressão de genes pró-inflamatórios.

Ação da proteína quinase A.

   Molecularmente falando, existem teorias que relacionam a dieta restritiva e a longevidade. Uma delas propõe a via da proteína quinase A como responsável, esta está relacionada à diminuição dos níveis de glicose e a AMPc. Outra propõe a via sinalizadora de proteínas chamadas sirtuínas, que têm suas concentrações aumentadas nesse tipo de dieta. Já se relacionou a ação destas à indução da biogênese mitocondrial e ao aumento da oxidação de ácidos graxos nos músculos; ao aumento da mobilização de gordura e à diminuição da adipogênese no tecido adiposo; além de influenciarem a ação das mitocôndrias, parecendo reduzir o estresse oxidativo. Tudo isso leva à suposição de agirem em prol do aumento da longevidade.

   O interessante é que, apesar de não serem certos os efeitos sobre os humanos, observou-se uma diminuição na mortalidade por doenças coronariana em países europeus com a escassez de alimentos na Segunda Grande Guerra. Além disso, observou-se em pessoas que praticam por livre e espontânea vontade a dieta de restrição calórica uma menor porcentagem de gordura corporal, pressão sanguínea menor, assim como aumento da sensibilidade à insulina, baixos níveis de marcadores inflamatórios e baixa concentração de triiodotironina.

   Contudo, nem tudo são flores. Observou-se em indivíduos com essa dieta uma diminuição na densidade mineral óssea total do quadril e da coluna lombar. Além disso, não se conseguiu determinar até qual porcentagem de diminuição no consumo de calorias seria benéfica. Por isso seria melhor esperar por mais resultados de pesquisas em humanos para se adotar esse novo perfil de vida.

  

 Agora, algumas curiosidades que a pesquisa com ratos demonstrou:

1. A prática de exercícios físicos não aumenta a expectativa de vida, apesar de melhorar a saúde.
2. Uma dieta gordurosa não apressa o envelhecimento, o que o faz é o excesso de calorias.
3. O que determina a expectativa de vida não são o grau de adiposidade e sim a quantidade de calorias ingeridas.
4.  A genética é menos expressiva do que o ambiente, assim uma genética de alta expectativa de vida não se expressará se o ambiente impuser baixa expectativa de vida.

   Bom, espero que eu tenha esclarecido para vocês esse assunto novo e importante e todos os outros que eu postei! E agora minha missão está cumprida! Tchauzinho!

Referencias : 

http://drauziovarella.com.br/envelhecimento/dieta-e-envelhecimento/

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,restricao-calorica-nao-prolonga-expectativa-de-vida-mas-melhora-saude,923271,0.htm

http://www.scielo.br/pdf/abem/v53n5/19.pdf

Postado por Fernanda Cruz.

Envelhecimento do tecido cardíaco

Olá pessoal, vou falar hoje sobre o envelhecimento do coração. 

O coração é o principal órgão do sistema cardiovascular e é um dos mais importantes órgãos do corpo humano. Ele é responsável por bombear o sangue pelo corpo, transportando assim nutrientes, gases, hormônios, água, células, etc. Ele é formado por um músculo especial, o tecido muscular cardíaco e é revestido por uma camada fibrosa chamada pericárdio.

Com o envelhecimento do corpo humano, o coração ao invés de atrofiar como os outros tecidos musculares do corpo, ele hipertrofia. Isso acontece porque os vasos sanguíneos se tornam menos elásticos, fazendo com que o coração precise se esforçar mais para bombear o sangue para o corpo. Esse esforço adicional provoca crescimento das células cardíacas.

Além da hipertrofia, a velhice acarreta mudanças na composição do endocárdio. Algumas das células cardíacas são substituídas por tecido fibroso, o qual não tem a capacidade de contração do tecido muscular cardíaco. Há depósitos de gordura nos átrios e septos interventriculares. As valvas do coração, que são compostas predominantemente de colágeno, sofrem degeneração, espessamento e calcificação de suas estruturas. O tecido que envolve o miocárdio também sofre alterações. Ele se torna mais espesso e opaco e há aumento da gordura pericárdica. 
O tempo leva ao envelhecimento e degeneração das células do marcapasso, o que altera a condução cardíaca, responsável por controlar o ritmo dos batimentos do coração. Apesar de não haver alterações no ritmo cardíaco quando o individuo está de repouso, essa degeneração pode causar arritmias e de doenças como a doença no nó sinusal.

Esse conjunto de mudanças torna o coração menos eficiente em sua função de bombear o sangue, causando cansaço por exemplo. Quando o envelhecimento natural é somado com um estilo de vida ruim – sedentarismo e alimentação rica em gordura, essas mudanças podem acontecer de tal intensidade que o coração para de funcionar e o individuo, morra. O infarto do miocárdio é uma das causas de morte mais comuns do mundo.

Mais um motivo para levar uma vida saudável. Pratique esportes, coma bem, evite estresse. Cuide do seu coração!



Postado por Fernando H. M. Nóbrega

Fontes: http://www.idosofisioabdala.com/86101/86185.html

http://www.dietadiet.com.br/interna.asp?materia=104

As Proteínas do Envelhecimento

Já aprendemos que o processo de envelhecimento apresenta uma relação direta com o metabolismo celular, devido a formação de radicais livres que esse metabolismo pode gerar. Sabemos também que as proteínas possuem diversas funções que auxiliam o pleno funcionamento dos processos metabólicos, e , portanto, apresentam também uma influência direta no envelhecimento. Nesse post, apresentaremos as proteínas que apresentam essa relação e como uma falha na função destas pode produzir um efeito cascata devastador para o organismo.

A primeira proteína a ser abordada é a proteína eIF5A, que até hoje representa um mistério para a comunidade científica. A proteína eLF5A apresenta uma diferença dentre as outras, pois possui em sua estrutura primária, o aminoácido hipusina. Esse aminoácido resulta de um processo denominado Hipusinaçao, que consiste na transformação de um resíduo de Lisina em Hipusina. A proteína eLF5A esta envolvida com o processo de síntese protéica, porem a sua função ainda é desconhecida. O que se sabe é que esta proteína apresenta uma relação direta com a perda de memória durante o envelhecimento. A proteína eLF5A se situa tanto em dendritos como em corpos celulares do neurônicos. Essa localização possibilita que o a eLF5A auxilie na síntese protéica dendritica e garante que as sinapses ocorram. Estudos demonstram que o conteúdo de eLF5A no organismo reduz em ate 50% em ratos idosos quando comparada com os adultos, e essa redução pode explicar a perda de memória que ocorre em organismos mais idosos.

Outras proteínas que apresentam influência direta no envelhecimento são a Par-4 e a Caspade-3, pelo suas respectivas ações no apoptose. A apoptose consiste na morte programada pela célula provocado por algum sinal ou fator intracelular ou extracelular. No decorrer do envelhecimento, a freqüência das apoptoses tende a aumentar, devido a desordens neurológicas. É nesse contexto que se insere a importância de proteínas como a Par-4 e a Caspade-3, pois ambas apresentam papel essencial na sinalização apoptótica . A proteína Par-4, se apresenta mais abundantemente em células que estão morrendo, e sua ativação pode levar a disfunções mitocôndrias e eventualmente a morte celular. A proteína Caspade-3 também é imprescindível para iniciar a sucessão de eventos intracelulares que levaram a morte celular. “Estudos evidenciam que o nível de estresse oxidativo pode levar a celular a morte, possivelmente pela modulação diferenciada da atividade das caspases. (Hortelano et al., 1997; Leist et al.,1997). Essas proteínas são encontradas mais freqüentemente no tecido nervoso. 

Há diversas pesquisas em andamento a respeito de proteínas do envelhecimento. Dentre elas as mais pesquisadas são, a proteína SIRT6, pela sua participação na estabilidade genômica e a Estomatina, pela sua ação na parada da divisão celular. Conhecer bem os efeitos dessas proteínas pode ajudar a elucidar alguns mistérios do envelhecimento. 

Bibliografia:

 http://www.methodus.com.br/artigo/835/mais-vida-nova-rota-para-a-longevidade.html

http://bqenvelhecimento2010.blogspot.com.br/2010/08/normal-0-21-false-false-false-pt-br-x_22.html

http://celulasmagicas.blogspot.com.br/2008/12/influncia-da-protena-eif5a-em-clulas_12.html

http://tede.pucrs.br/tde_arquivos/3/TDE-2010-06-08T101651Z-2622/Publico/423973.pdf

 http://www.usp.br/agen/?p=5889

Postado por: Artur Burle

Menopausa e Andropausa

Pessoal, hoje vou explicar um pouco a respeito desses acontecimento metábolicos tão temidos, principalmente no meio feminino...

Estes dois processos metabólicos que ocorrem nos organismos são consequência de uma queda na produção dos hormônios sexuais cujo precursor é o colesterol como mostra o esquema abaixo:

Mas quais são as diferenças entre os dois?

Vamos começar por falar a respeito da menopausa... 

A menopausa, ao contrário do que se pensa, não é a fase em que a mulher adquire diversos sintomas devido à queda na produção hormonal; na verdade, ela é a última menstruação após a qual se inicia o período pós-menoupausa o qual explicarei aqui.

Esse período se inicia quando os ovários se tornam incapazes de produzir o hormônio sexual feminino, o estrógeno; e de secretar os ovócitos primários. A partir deste momento a mulher para de menstruar. Esta fase de perda gradual da capacidade dos ovários de produzirem hormônios sexuais é conhecido como climatério e é carazterizado pela queda gradual da fertilidade feminina.

O estrógeno desempenha diversas funções imprescindíveis no organismo, portanto a sua queda origina alguns sintomas suportáveis e, ao mesmo tempo, pode dar origem a graves doenças. Dentre os sintomas mais comuns encontram-se ondas de calor, suores noturnos, insônia, menor desejo sexual, irritabilidade, depressão, ressecamento vaginal, dor durante o ato sexual e diminuição da atenção e memória.

Como foi mencionado anteriormente, há algumas doenças que podem ser desenvolvidas devido à baixa de estrógeno. A arteriosclerose, que ocorre quando há obstrução de vasos por uma espécie de placa de gordura. Tal doença é mais comum na menopausa devido à relação do estrogênio com o equilíbrio entre as gorduras no sangue. As mulheres mais velhas também têm maior facilidade em desenvolver a osteoporose, que causa enfraquecimento dos ossos, pois o estrógeno é responsável pela fixação de cálcio nos ossos.

No entanto, apesar de todas essas consequências, a menopausa é um processo natural que ocorre com todas as mulheres em alguma fase de sua vida e com a qual elas podem lidar de muitas formas ao adequar sua dieta, fazer exercícios além de tratamentos hormonais que serão discutidos mais adiante.

Agora, e a andropausa??

Como já foi mencionado anteriormente, a andropausa também é causada por uma baixa hormonal. Mas antes de começar a explicar como funciona esse processo, gostaria de ressaltar que a andropausa é um processo que não ocorre com todos os homens e cujos sintomas variam muito.

A hipófise, uma glândula que se encontra no sistema nervoso central é responsável por produzir hormônios que estimularão as células de Leydig, células especializadas dos testículos a produzirem testosterona, o hormônio sexual masculino. A partir de uma certa idade; que varia, normalmente, dos 40 aos 50 anos, a produção de testosterona começa a cair. Entretanto, essa queda nem se compara ao que ocorre com os hormônios femininos.

Apesar disso, alguns homens podem desenvolver sintomas em decorrência dessa queda tais como aumento da gordura corporal, depressão, queda de cabelo, problemas de memória, tendência à osteoporose, dificuldade de ereção, tendência à anemia, entre outros. Outra consequência que marca a andropausa é a queda da produção de espermatozoides, pois a eficácia em se produzir testosterona a partir do colesterol cai gradualmente.

Existe algum tratamento para essas condições?

O tratamento mais comum é a reposição hormonal que, como o próprio nome diz, tem a intenção de repor os hormônios que sofreram queda. No caso das mulheres, este tratamento pode apresentar efeitos colaterais, mas o quadro geral é de melhora. Para os homens, além da terapia mencionada acima, também pode-se utilizar, caso necessário, medicamentos para a impotência sexual.

Além dos tratamentos farmacológicos, é importante se preocupar com a alimentação e a prática de atividades físicas nessa nova fase da vida.... Nada com o que não se possa viver uma vida normal e saudável!

Referências Bibliográficas:

http://gballone.sites.uol.com.br/voce/menopausa.html#1

http://www.icaro.med.br/colesterol-e-hormonios-%E2%80%93-qual-e-a-relacao/

http://www.imebi.com.br/andropausa.php

http://www.imebi.com.br/menopausa.php

http://fmu.br/pdf/cap11_a.pdf

http://www.google.com.br/imgres?um=1&hl=pt-BR&sa=N&biw=1024&bih=499&tbm=isch&tbnid=z98-ueNfgDKTCM:&imgrefurl=http://www.canoinhas.net/noticias/14991-saiba-como-funcionam-as-mulheres.html&docid=96U4qSl2MRbWbM&imgurl=http://www.canoinhas.net/images/stories/noticias/women-3.jpg&w=400&h=264&ei=r9IuUPr-Eqf1ygGB8oC4CQ&zoom=1&iact=rc&dur=384&sig=112497968190542493670&page=1&tbnh=95&tbnw=144&start=0&ndsp=12&ved=1t:429,r:4,s:0,i:99&tx=47&ty=86

http://www.google.com.br/imgres?um=1&hl=pt-BR&biw=1024&bih=464&tbm=isch&tbnid=mi3hdzKYczE78M:&imgrefurl=http://pt.dreamstime.com/imagens-de-stock-testosterona-3d-da-mol%25C3%25A9cula-image12223414&docid=WweR3Kuptc_VvM&imgurl=http://pt.dreamstime.com/testosterona-3d-da-molecula-thumb12223414.jpg&w=400&h=311&ei=fdQuUN_XDKb7yAGZgoHQAQ&zoom=1&iact=hc&vpx=92&vpy=143&dur=14474&hovh=198&hovw=255&tx=128&ty=123&sig=112497968190542493670&page=1&tbnh=125&tbnw=158&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:0,s:0,i:70

http://www.google.com.br/imgres?num=10&um=1&hl=pt-BR&biw=1024&bih=464&tbm=isch&tbnid=cSXXvW7Hr-JmvM:&imgrefurl=http://www.dicaslegais.net/reposicao-hormonal/&docid=SZzhw5w8prGT0M&imgurl=http://www.dicaslegais.net/wp-content/uploads/2012/01/1218.jpg&w=300&h=225&ei=RdYuUNHTGYKc9QSPsICgAQ&zoom=1

Postado por: Carolina Saldanha

Exercícios Físicos e o Sistema Neurocognitivo

 Bom pessoal, depois de falar de algumas doenças do sistema neurocognitivo relacionadas ao envelhecimento, é interessante discutir sobre meios para retardar a degeneração do sistema nervoso central. Um desses meios é a prática de exercícios físicos ao longo da vida, experimentalmente comprovada como um método eficaz para fortalecer a memória do idoso.

É muito provável que a relação entre exercícios físicos e memória esteja na plasticidade sináptica, ou seja, o modo como os neurônios alteram sua capacidade de intercomunicação. Observa-se que a expressão de fatores tróficos no hipocampo, região no cérebro responsável pela memória, como o BDNF (brain derived neurotrofic factor, fator neurotrófico derivado do cérebro), um modulador crítico na plasticidade sináptica do cérebro adulto, aumenta se um indivíduo realizar atividades físicas. Essas atividades causam mudanças em muitas cópias de genes ligados à atividade neuronal, estrutura sináptica e plasticidade neuronal, de modo a auxiliar no aprendizado e na memória.

O exercício físico também é um fator de estresse, devido aos hormônios que são secretados ao longo de sua prática. Foi verificado experimentalmente que a atividade aeróbica promove um melhor desenvolvimento cognitivo em idosos, devido às alterações hormonais e humorais geradas com essa prática. Os hormônios envolvidos nisso são a adrenalina, a noradrenalina, o ACTH e a vasopressina, além dos peptídeos opióides como a β-endorfina, considerado um modulador fisiológico da memória.

Uma das hipóteses que explicam essa influência hormonal diz que essas alterações podem modificar, a longo prazo, a biossíntese de hormônios do metabolismo, especialmente em regiões do hipocampo, amígdala e septo medial e córtex entorrinal (regiões criticamente relacionadas com os processos mnemônicos – aquisição, armazenamento e evocação de informações). Desse modo, essas substâncias podem tornar a memória mais eficiente por meio de mecanismos reflexos.

Outra hipótese declara que alterações bioquímicas relacionadas à liberação de serotonina e à ativação de receptores específicos são os fatores responsáveis pela melhora do desempenho cerebral. Durante um exercício físico, ocorre uma alteração na distribuição do triptofano, aminoácido componente da serotonina. Essa alteração é provocada pela lipólise, pois o aumento da concentração de ácidos graxos faz com que triptofano se desprenda da albumina e se torne livre, o que o deixa disponível para a síntese da serotonina. Ademais ocorre a oxidação e captação de aminoácidos de cadeia ramificada pelos músculos em atividade, o que diminui a concentração desses no sangue. Isso estimula a captação de triptofano pelo cérebro, pois sua competição com os aminoácidos de cadeia ramificada para atravessar a barreira hematoencefálica é reduzida. Consequentemente é possibilitada uma maior produção e liberação de serotonina.

Eu espero que vocês tenham adquirido uma noção básica sobre a importância de se praticar exercícios físicos frequentemente para se ter um bom desempenho do sistema neurocognitivo. É interessante lembrar que essa prática deve ser realizada desde a infância até a idade mais avançada possível. Sigam esse conselho!

Postado por Daniela Pinheiro

Referências Bibliográficas:

http://www.metodomaisvida.com.br/wp-content/uploads/2009/09/697.pdf

Que stress é esse?

          Oi galerinha! Imagino que vocês estavam com saudade dos nossos posts, por isso gostaria de pedir desculpa pela demora... Mas agora que voltei, prometo recompensá-los com um assunto muito interessante: será que pessoas estressadas envelhecem mais rápido?

      Imagino que todos vocês já tenham escutado que ser muito estressado dá rugas, e também já se perguntaram se isso é verdade. Bom, é verdade, sim: pessoas estressadas apresentam envelhecimento precoce. Mas por quê?

        O estresse é resquício do instinto de auto-preservação dos animais, isso porque em estado de perigo eles são condicionados a permanecer em constante alerta, estando prontos para fugir ou lutar quando necessário. Assim, no estresse, nosso organismo permanece em um estado de alerta, caracterizado pelo aumento da produção de neurotransmissores e de hormônios da região medular das glândulas suprarenais, como a adrenalina. O aumento da concentração de adrenalina no sangue gera uma cascata de reações (como mostrado na tabela abaixo), que acabam levando ao aumento da produção de glicose (gliconeogênese). Afinal, o corpo vai precisar de energia na hora do perigo.

         O aumento da concentração de glicose no sangue acaba aumentando a atividade de respiração celular. Isso, como já vimos, leva ao aumento da produção de espécies reativas de oxigênio, que pode levar à oxidação descontrolada de estruturas celulares, resultando no envelhecimento precoce.

          Por isso, procurar realizar atividades relaxantes e que você goste faz muito bem.Pode ser desde ver um filme até praticar yôga! O importante é não deixar os empecilhos do dia-a-dia lhe prejudicar a saúde. Espero ter ajudado...beijinho pra vocês !

                     Postado por: Fernanda Cruz

Referencias bibliográficas:
http://www.icb.ufmg.br/biq/original.biqvet/res_exercicio_AT19.htm
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000200016 

Envelhecimento dos Ossos

Olá pessoal, já faz um tempo né?! Venho aqui trazer para vocês mais um post sobre o envelhecimento tecidual, dessa vez sobre o envelhecimento dos ossos :)

Os ossos são tecidos conjuntivos especiais, formados por células – os osteoblastos – que produzem uma matriz rígida de sais minerais como cálcio e fosfatos. Esses constituintes formam um tecido que é rígido, dando sustentação e possibilitando movimentos do corpo, mas também é um tecido dotado de certa elasticidade. O esqueleto humano é indispensável para dar a capacidade de movimentação ao homem, mas também é muito importante para proteger órgãos vitais do organismo, como o cérebro e o coração.

Osteoclasto

Mas o osso é um tecido vivo e, como não poderia deixar de ser, também sofre os efeitos da passagem do tempo. É normal que os ossos percam sais minerais com o envelhecimento, processo chamado de reabsorção de sais minerais. Ele é realizado por células multinucleadas chamadas osteoclastos. Apesar de ser um processo que acontece naturalmente no organismo, a reabsorção é intensificada nas fases mais avançadas da vida. A diminuição da quantidade de sais minerais nos ossos, quando exagerada, torna os ossos menos densos e mais quebradiços, muito suscetíveis a fraturas. Isso caracteriza uma doença chamada de osteoporose, mais comum em mulheres do que homens, principalmente depois da menopausa, pois a redução na produção de estrogênio nessa fase da vida provoca um aumento da reabsorção óssea. Essa patologia também está relacionada ao sedentarismo e a uma dieta pobre em cálcio. A osteoporose deve ser identificada e tratada nas suas fases inicias, com uma dieta rica em cálcio, exercícios físicos e, em mulheres, reposição de estrogênio.

Se a doença não for identificada, as mudanças nos ossos são irreversíveis, tornando-os extremamente quebradiços, causando fortes dores ao portador e restringindo a movimentação.

Levar uma vida equilibrada, com uma alimentação saudável e prática de esportes é essencial não só para manter a saúde dos ossos, mas do organismo como um todo. É isso pessoal, até a próxima!

Postado por Fernando Nóbrega

Fonte: http://seniorliving.about.com/od/healthnutrition/a/aging101part2.htm

Peroxidação Lipídica

      E aí pessoal! Sei que já faz um tempinho que eu não posto, mas hoje vou falar a respeito de um assunto muito interessante e que tem grande relação com o que foi explicado no último post (o de Disfunções da Mitocôndria, lembram?). Então, só pra dar uma relembrada...

      O excesso de radicais livres, ou seja, o stress oxidativo pode dar origem a alguns problemas, entre eles está a lipoperoxidação, também chamada de peroxidação lipídica, mas o que seria isso?

  A peroxidação de lipídeos de membrana atinge cadeias poliinsaturadas e ocorre em três etapas: iniciação, propagação e terminação.

     Para facilitar o entendimento, vou explicar as três etapas separadamente:

Iniciação

      O primeiro processo que ocorre é o ataque de um grupo metileno por um radical livre. Isso dá origem a um radical de carbono a partir do qual se formará um dieno (uma cadeia em que há ligação simples entre duas duplas). A partir da reação do dieno conjugado com oxigênio (O₂), ocorre a formação de um radical peroxil (ROO^-) que irá participar das próximas etapas. Dessa forma se encerra a etapa de iniciação.

Propagação

          O radical peroxil (aquele formado na etapa de iniciação) reage com cadeias adjacentes retirando hidrogênios e dando origem a peróxido lipídico (ROOH). Outra forma de ocorrer esse processo de propagação é a partir da reação do radical peroxil com uma ligação dupla na mesma cadeia de ácido graxo (aquela que já havia reagido anteriormente) o que originará um peróxido cíclico.

O peróxido, tanto o lipídico quanto o cíclico, é geralmente estável, no entanto, pode dar origem a alcoxila , hidroxila e peroxila que são radicais lipídicos. A formação desses compostos ocorre a partir de reações em que há participação de íons metálicos Feⁿ⁺ e Caⁿ⁺ como catalisadores. A seguir estão representadas essas reações:

ROOH + Mⁿ⁺ → RO^. + OH^- + Mⁿ⁺¹

ROOH + Mⁿ⁺¹ → ROO^- + H ⁺ + Mⁿ⁺

Terminação

          Essa etapa consiste na formação de produtos estáveis que não são radicais. Essa etapa pode se concretizar devido à ação de antioxidantes ou pela ausência de mais reagentes. Uma reação que comumente ocorre nesta etapa é a formação de aldeidos a partir dos radicais alcoxila e peroxila.

Sabe-se que a membrana plasmática é essencial para a sobrevivência da célula, portanto este processo de peroxidação pode causar sérios danos ao metabolismo da célula o que possivelmente levará à sua morte.

Bibliografia:

http://www.ccb.ufsc.br/biologia/TCC-BIOLOGIA-UFSC/TCCRafaelTrevisanBioUFSC-08-1.pdf

http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2075.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext

http://www.rbcf.usp.br/edicoes/Volumes/V37N3/PDF/v37n3p293-303.pdf

Postado por: Carolina Saldanha

Doença de Huntington

  Oi pessoal!

O assunto de hoje é uma disfunção do sistema neurocognitivo não tão conhecida pela população como as duas outras, mas também é muito importante comentarmos sobre ela. É a doença de Huntington.

Uma das manifestações mais comuns dessa doença é a coreia, ou seja, a contração involuntária de músculos voluntários gerando movimentos involuntários de partes do corpo, que geralmente se iniciam na face e depois atingem outras regiões.

A causa da doença de Huntington é uma mutação no gene que codifica a proteína huntingtina, presente principalmente no cérebro. Essa mutação é caracterizada por repetições anormais da sequência CAG (citosina – adenina – guanina). Entre as funções da huntingtina está a participação nos processos de migração vesicular e de exocitose de substâncias como neurotransmissores e enzimas, devido ao fato de ela estar associada às membranas do aparato de Golgi. Além disso, essa proteína auxilia na apoptose celular.

Enquanto a huntingtina normal se encontra quase exclusivamente no citoplasma celular, a huntingtina mutante se localiza, em sua maioria, no núcleo das células. Isso modifica a ação da proteína, de modo que ela interaja de forma anormal com outras proteínas. Um exemplo disso é o aumento na intensidade da ligação entre a huntingtina e uma proteína denominada HAP1 (huntington associated protein 1). Esse aumento deve-se à alta quantidade de poliglutamina (sequência de moléculas do aminoácido glutamina, codificado pela sequência CAG). O primeiro efeito dessas interações anormais é a perda de neurônios na parte paraventricular medial do núcleo caudado e no putâmen dorsal. Essa perda também é consequência da falha dos mecanismo de exocitose e de migração celular.

A doença de Huntington é incurável e sua progressão é inevitável. Desse modo seu tratamento é apenas sintomático. Para isso são usadas drogas bloqueadoras dos receptores dopaminérgicos, como as fenotiazinas ou o haloperidol, que podem controlar a discinesia e alguns dos distúrbios comportamentais. 

Postado por Daniela Pinheiro

Referências Bibliográficas:
http://genetica.ufcspa.edu.br/seminarios%20textos/Huntignton.pdf

Reparações no DNA

Nesse tópico abordaremos a importância de métodos de reparações no DNA e o modo como essas reparações ocorrem.

O DNA no é o centro de controle de todas as células e está constantemente suscetível a diversas mutações. Muitas dessas mutações não são favoráveis para o pleno funcionamento da célula e por isso a célula dispõe de diversos mecanismos para repara-las ou atenua-las. Essas mutações apresentam relação direta com o processo de envelhecimento, pois há diversas síndromes de envelhecimento precoce que são causadas por falhas no mecanismo de reparo. Podermos citar, por exemplo, a Syndrome de Cockayne, causada por uma mutação no gene XPD e XPG, Sindrome de Hutschinson- Gilford, causada por uma mutação no gene LMNA e a Tricodiostrofia, causada por uma mutação no gene XPD.

São diversos os métodos de reparo das mutações, porem hoje abordaremos apenas 3: reparo por fotoreativação enzimática, reparo por excisão de nucleotídeos e reparo por excisão de bases.

 Reparo por fotoreativação - consiste na remoção de dímeros de piridimina da fita de  DNA. Essa estruturas, quando ligadas ao DNA, dificultam os diversos processos que dele necessitam. O processo denominado fotoreativação utiliza a enzima fotoliase e a luz para transformar o dímero de piridimina em um monômero de piridimina, concertando assim o defeito no DNA.

 Reparo por excisão de nucleotídeos - ocorre em diversas etapas.. Primeiramente a lesão no DNA é identificada e clivada pela ação de um complexo denominado endonuclease de excisão ABC. Essa clivagem deixa um espaço em vazio no DNA, que será preenchido por um novo segmento de DNA que será produzida com a ajuda da DNA polimerase e será inserida no DNA com a ajuda da DNA ligase, reparando assim a mutação

.

 
Reparo por excisão de bases -é bastante semelhante  ao por excisão de nucleotídeos, a única diferença é que a lesão esta em uma base nitrogenada e não em um nucleotídeo inteiro e que a enzima utilizada no processo de reparo é a DNA glicocalise. 

Bibliografia:

http://www.icb.ufmg.br/big/genegrad/genetica/genetica/reparo.htm

http://www.educacaopublica.rj.gov.br/oficinas/ed_ciencias/genetica/verde/Mecanismos_de_Reparo_de_DNA.pdf

Postado por: Artur Burle